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Asimismo, hay aumento en la liberación de factores procoagulantes. En conjunto estas alteraciones pueden explicar, en parte, la mayor incidencia de ateroesclerosis e hipertensión en este tipo de pacientes.

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Así, la sobreproducción del VEGF en la retina facilita la ruptura de la barrera de permeabilidad vascular, migración de leucocitos, inflamación y la neovascularización patológica, lo que propicia la aparición de la retinopatía diabética proliferativa, una de las causas principales de ceguera en los países industrializados. Estas anormalidades son resultado de la acumulación de componentes de matriz extracelular, ya flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular por aumento en su producción, por alteraciones en su degradación o por incremento de factores de crecimiento como el TGF 3.

Alteraciones metabólicas en la diabetes mellitus.

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Acumulación y acción de productos de glicación avanzada. Diversos estudios han constatado que la formación de los AGEs aumenta en una proporción mayor a la de la glucemia, este hecho sugiere que incluso elevaciones moderadas resultarían en la acumulación substancial de estos productos de glicación avanzada en los pacientes diabéticos.

De igual manera, flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular cortos de hipergiucemia, como ocurre con las alteraciones de la tolerancia a la glucosa, pueden ser suficientes para fomentar su formación.

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Estas reacciones son irreversibles y las modificaciones sólo desaparecen con la degradación de la proteína modificada. De esta manera modifican al ensamble del citoesqueleto y a la función reguladora de la matriz extracelular sobre las células.

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Los AGEs afectan no sólo por alterar la estructura y función de las proteínas, sino también por su acción con receptores específicos. Flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular algunos años se pensó que los AGEs se formaban solamente en las macromoléculas extracelulares de larga vida; debido a que la velocidad de formación de los AGEs por la glucemia es lenta, y las proteínas intracelulares con una velocidad de recambio de minutos u horas no tendrían tiempo suficiente para acumularse después de link modificadas.

Sin embargo, se ha demostrado in vivo, 31 que los AGEs aparecen y se pueden acumular en las histonas de los hepatocitos.

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En resumen, la glicación es un fenómeno importante en el desgaste del tejido del paciente diabético. Incremento en la actividad de la vía del sorbitol.

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La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula. En los órganos y tejidos que no requieren insulina para la captación de glucosa y en los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones de hipergiucemia riñon, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central.

La ruta preferencial de conversión de la glucosa es la vía del sorbitol, también conocida como la vía de los polioles. En ella, la glucosa es transformada por la acción secuencial de dos enzimas: la aldosa reductasa AR y la sorbitol deshidrogenasa SDH.

La flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular es la responsable de la reducción irreversible de la glucosa en see more y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido NADPH.

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Esta enzima controla la vía, y se activa al estar en contacto con altos niveles de glucosa. La SDH, segunda enzima, cataliza la transformación del sorbitol en fructosa con la concomitante formación de nicotinamida adenina dinucleótido reducido NADH. Esta reacción es el punto crítico de la vía, con repercusión en las complicaciones diabéticas, tanto por la acumulación de los productos formados NADH y fructosacomo por su reversibilidad.

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A continuación analizaremos las consecuencias de las alteraciones en la concentración de metabolites causadas por la activación del sorbitol. Algunas de ellas participan en los mecanismos antioxidantes; por lo tanto, el agotamiento de NADPH explicaría, en parte, la deficiencia de los sistemas antioxidantes en el paciente diabético como el dependiente del glutatión y de la catalasa.

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Efectos flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular la acumulación de la fructosa. De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se acoplan; como ha sido descrito durante la isquemia y la perfusión del tejido cardiaco, así como de los glomérulos en ratas diabéticas, 36, Este proceso implica 10 reacciones catalíticas, desde la activación de la glucosa hasta la formación del piruvato.

El acoplamiento entre la glucólisis y la vía del sorbitol conduce a diversas alteraciones metabólicas, entre ellas:.

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Flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular la concentración intracelular de la glucosa es alta su actividad es inhibida, razón por la cual se acumulan las triosas fosfato con las consecuencias descritas.

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Aumento en su degradación debido a la disociación de sus cuatro subunidades, causado por las concentraciones altas de NADH generadas en la vía del sorbitol. La acumulación de triacilgliceroles conduce a la activación de la proteína cinasa C.

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Las complicaciones de la diabetes se dividen en tres categorías generales: 1.

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Las enfermedades cardiacas son la principal causa de muerte relacionada con la diabetes. Complicaciones renales Los riñones filtran los productos de desecho de la sangre.

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Por ello se puede utilizar en pacientes con disminución source filtrado glomerular sin problemas de acumulación. Se recomienda, en insuficiencia cardiaca, iniciar a dosis bajas 6.

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También ejerce un efecto beneficioso en varones con hipertrofia benigna de próstata. Se recomienda su administración por la noche. Se debe tener cierta precaución cuando se administre en pacientes con insuficiencia cardiaca que no reciban diuréticos ya que en el brazo de pacientes con doxazosina del estudio ALLHAT 40 se detectó mayor prevalencia de insuficiencia cardiaca.

Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la hiperglucemia crónica. Instituto Politécnico Nacional.

Se recomienda asociar diuréticos previamente para evitar este efecto. No tiene efecto perjudicial sobre el metabolismo hidrocarbonado. Estas precauciones, no tienen por qué ser universales, sino en aquellos que tengan factores de riesgo para desarrollarlas.

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En el paciente diabético se pierde precozmente la click autorreguladora del flujo vascular intrarrenal, con lo que la PA sistémica se transmite al capilar glomerular que debe soportar presiones de filtración muy superiores a las fisiológicas.

En pacientes sin los citados factores de riesgo para desarrollar deterioro renal y que presenten un potasio basal normal no es imprescindible realizar un control analítico tras el inicio del tratamiento.

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Click todos estos casos se recomienda realizar un control analítico a los 7 o 14 días de haber iniciado el tratamiento Ver tabla 6.

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La hipertensión arterial HTA presenta una alta prevalencia en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 y supone un importantísimo factor de riesgo cardiovascular. La hiperinsulinemiaretención de sodio y el incremento de la reactividad vascular son los principales mecanismos patogénicos de la HTA en el diabético, y por ello las dianas a tratar. Figura 1. Mecanismos patogénicos en la hipertensión arterial de la diabetes.

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Tabla 1. Medidas no farmacológicas para el control de la presión arterial en la diabetes mellitus.

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Tabla 2. Tabla 3.

Enfermedad macro y microvascular en la diabetes mellitus tipo 2 | Nefrología

Objetivos de la terapia antihipertensiva en diabéticos y pacientes de alto riesgo CV. Tabla 5.

Diabetes mellitus - Wikipedia, la enciclopedia libre

Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial en la diabetes mellitus tipo 2. Tabla 6.

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Tabla 1. Acciones biológicas de los factores de crecimiento involucrados en la fisiopatología de la nefropatía diabética.

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Tabla 2. Acciones biológicas de las citoquinas inflamatorias potencialmente involucradas en la fisiopatología de la nefropatía diabética.

Tabla 3. Estudios y proyectos de base genética en el contexto de la enfermedad renal y la nefropatía diabética.

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La Hiperglucemia como factor determinante de las complicaciones microvasculares de la diabetes De manera característica, el hecho sin duda determinante en la fisiopatología de las complicaciones asociadas a la diabetes mellitas DM lo constituye la presencia de una situación de hiperglucemia crónica, siendo evidente que un mal control glucémico constituye un predictor independiente del desarrollo y progresión de la flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular renal asociada a la diabetes ERADasí como de otras complicaciones de la enfermedad 1.

La vía de los polioles y actividad de la aldosa-reductasa La aldosa-reductasa AR es la primera enzima de la vía de los polioles, encargada de catalizar la reducción de una amplia variedad de compuestos carbonilo, incluyendo las hexosas. En todo este proceso tienen lugar cuatro fenómenos: i producción de sorbitol, ii producción de fructosa, iii disminución del NADPH, y iv aumento del nicotinamida adenín dinucleótido reducido NADHcuyas implicaciones describiremos a continuación.

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La disminución del DAG ocurre exclusivamente en la neuropatía, pero no en la retinopatía ni la nefropatía asociadas a la diabetes, donde se observa un aumento de este compuesto. Estrés oxidativo La alta actividad metabólica del riñón determina la generación de una importante cantidad de moléculas oxidantes, entre las que destacan las especies reactivas de oxígeno ROScomo el peróxido de see more y el anión superóxido. Factores de crecimiento y daño renal asociado a la diabetes El papel de los fenómenos de inflamación flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular reparación tisular en la patogenia de las enfermedades renales se ha puesto de manifiesto en diversos estudios.

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Factor de crecimiento del endotelio vascular El VEGF es un potente mediador angiogénico endotelial con diferentes efectos biológicos, pero cuya función principal es la de mantener la integridad y viabilidad del endotelio. Los cambios en la tensión de oxígeno, a través de la inducción del factor inducido por hipoxia 1 HIF-1son el mecanismo esencial en la regulación transcripcional del VEGF.

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Sin embargo, el hallazgo reciente de una disminución en la expresión del VEGF en el intersticio renal de pacientes con ERAD, a diferencia del aumento observado en algunos modelos animales, y su posible contribución a la progresión de la enfermedad 39ha despertado inquietud tanto sobre la validez de estos modelos para el estudio de algunos mecanismos fisiopatológicos donde interviene el VEGF como sobre la flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular de su bloqueo como medida de prevención para el desarrollo de ERAD.

Al comparar ambos modelos se observó en los animales transgénicos una menor actividad de la metaloproteinasa-2, enzima que participa en la degradación de la matriz mesangial.

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Sin embargo, todavía no se ha podido continue reading el papel de cada uno de ellos en flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF como objetivo terapéutico en estas situaciones.

Sistema renina-angiotensina El SRA es un determinante fundamental en los mecanismos que intervienen en el daño renal y vascular Se conoce que la AIV se une de manera selectiva a su receptor AT4 y favorece la secreción de PAI-1, aunque el papel biológico de estos nuevos péptidos es todavía incierto.

Inflamación y Nefropatía diabética La relación entre inflamación y las complicaciones de la DM es un tema de gran interés, existiendo hoy en día evidencia sobre la estrecha interrelación entre inflamación y ND.

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Estas moléculas son producidas tanto por células infiltrantes principalmente macrófagos como por las propias células renales células endoteliales, mesangiales y tubulares. Implicaciones terapéuticas La creciente importancia de los mecanismos inflamatorios en el desarrollo y progresión flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular la ND señalan a este fenómeno como una diana terapéutica de potencial interés. Todo ello sugiere la more info de factores genéticos relacionados con el desarrollo y progresión de la ND, así como con la respuesta al tratamiento.

La hiperglucemia es el factor determinante en el desarrollo de las complicaciones asociadas a la diabetes, y su control es fundamental desde un punto de vista preventivo.

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La inhibición de la actividad de esta flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular ha demostrado su utilidad en la retinopatía y neuropatía diabéticas, pero los efectos potencialmente beneficiosos sobre la nefropatía no han encontrado una adecuada traslación clínica por el momento.

Es consecuencia de trastornos vasculares y nerviosos. El examen y los cuidados frecuentes de los pies pueden ayudar a evitar la amputación. La hiperglucemia daña los vasos sanguíneos mediante el proceso conocido como ateroesclerosis o endurecimiento y obstrucción de las arterias.

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La neuropatía también puede causar problemas en el sistema digestivo, el corazón y en los órganos sexuales. En conjunto, estos efectos reducen la circulación de la sangre a la piel, los brazos, las piernas y los pies.

La reducción del flujo sanguíneo capilar puede causar algunas manchas oscuras en las piernas. Con un buen control de glucosa, muchas flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular estas complicaciones se pueden disminuir.

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La filtración se realiza a través de pequeñas estructuras denominadas glomérulos que son similares a los vasos sanguíneos. Con una planificación adecuada, puede tener un embarazo normal y un bebé sano.

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Complicaciones en los pies Hay dos efectos de la diabetes que pueden ser flujo de fisiopatología de la diabetes macrovascular para sus pies. Complicaciones durante el embarazo Con una planificación adecuada, puede tener un embarazo normal y un bebé sano.

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Complicaciones de la piel Algunos diabéticos pueden sufrir enfermedades de la piel de menor importancia. Complicaciones en la sexualidad Tanto los hombres como las mujeres con diabetes pueden experimentar disfunción sexual, especialmente si han tenido la enfermedad durante mucho tiempo. La depresión No es extraño sufrir de depresión si tiene diabetes.

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